Иридовирус (Iridovirus)

Иридовирусы: общие сведения

Название семейства происходит от греч. радужный, поскольку осадок иридовирусов после центрифугирования, а также эпителий инфицированных личинок насекомых переливаются цветами радуги.

Это семейство состоит из пяти родов: Chloriridovirus (от греч. зеленый, поскольку осадок от центрифугирования вирусов этого рода имеет желто-зеленый оттенок), Iridovirus (номинативный род), Lymphocystivirus (от лат. lympha – жидкость и греч. вместилище, т.к. вирусы этого рода поражают рыб), Megalocytivirus (от греч. большой и вместилище), поскольку в патогенезе представителей этого рода наиболее выражено появление крупных вируссодержащих цистерн в цитоплазме инфицированных клеток) ( рис. 2.33 , A), Ranavirus (от лат. rana – лягушка, по названию прототипного вируса лягушек 3-го типа – frog virus 3 (FV-3) ).

Все известные, в настоящее время, иридовирусы поражают пойкилотермных (холоднокровных) животных : насекомых ( Chloriridovirus , Iridovirus ), рыб ( Lymphocystivirus , Megalocytivirus , Ranavirus ), земноводных ( Ranavirus ). Распространение вируса происходит контактным и воздушно-капельным путем, а также в жидкой фазе. Кроме того, иридовирусы беспозвоночных могут переноситься паразитическими изоподами (Isopoda) и нематодами (Nematoda) .

Вирионы иридовирусов в большинстве своем лишены внешней липидной оболочки ( рис. 2.33, В-Д ), однако могут факультативно приобретать ее при почковании ( рис. 2.33 , Б). Наличие внешней оболочки увеличивает инфекционность вирионов. Капсид имеет икосаэдрическую симметрию; характерный линейный размер – 120-200 нм (до 350 нм у представителей рода Lymphocystivirus ); масса – 1,05-2,75 ГДа; плавучую плотность в градиенте CsCl – 1,26-1,60 г/см3; s20W=2020-4460S. В составе капсида выявлено 36 белков с молекулярной массой в диапазоне 5-250 кДа. Внешняя поверхность капсида образована капсомерами, каждый из которых состоит из внутреннего и внешнего тримеров основного капсидного белка МСР (major capsid protein) (48-55 кДа).

Морфология вириона и аминокислотная последовательность МСР близки к таковым вируса африканской чумы свиней (Asfarviridae) , хотя схемы репликации этих вирусов заметно различны. Капсомеры формируют субъединицы с осями симметрии 3-го порядка, которые объединяются в более крупные субъединицы с симметрией 5-го порядка ( рис. 2.33 , Г). Под внешним слоем капсомеров имеется внутренняя фосфолипидная мембрана (5-17% массы вириона), элементы которой не являются клеточными компонентами и синтезируются вирусными ферментами de novo. Внутренняя мембрана содержит трансмембранные белки. По меньшей мере, 6 белков связаны с вирионной ДНК, но основным белковым компонентом нуклеоида является р12,5 . Кроме того, вирион содержит ряд ферментов, кодируемых вирусным геномом: протеинкиназа, протеинфосфатаза, нуклеотидфосфогидролаза, рибонуклеаза, рН 5- и 7,5-дезоксирибонуклеаза.

Геном иридовирусов представлен линейной двухцепочечной ДНК (140-ЗОЗ)х1000 н.о.), которая фланкирована уникальными для каждого вируса некодируемым тандемными последовательностями. Возможно, IIV-1 (invertebrate iridescent virus 1 – радужный вирус беспозвоночных 1-го типа) содержит дополнительный фрагмент ДНК размером 10800 н.о. Отличительной особенностью иридовирусов позвоночных Lymphocystivirus , Megalocytivirus , Ranavirus ) является высокий уровень метилирования геномной ДНК.

Проникновение иридовируса в клетку-мишень осуществляется либо путем эндоцитоза с последующим слиянием мембран вириона и эндосомы (для оболочечных вирионов), либо путем рецепторного эндоцитоза (для безоболочечных вирионов). Капсид вируса транспортируется в клеточное ядро. Геном иридовирусов содержит более 100 открытых рамок считывания на обеих цепях вирионной ДНК. Высокий уровень метилирования вирусной ДНК препятствует ее активной транскрипции, однако содержащиеся в вирионе белковые факторы инициируют синтез клеточной РНК-полимеразой II ранних мРНК. К ранним белкам относится ДНК-зависимая ДНК-полимераза , которая осуществляет 1-й этап репликации в ядре инфицированной клетки: синтез копий генома, неполных с 5′-конца каждой цепи (поскольку сайты инициации репликации находятся не на самом краю З’-конце). Неполные копии генома могут быть использованы либо для продолжения транскрипции ранних мРНК, либо транспортируются в цитоплазму, где происходит 2-й этап репликации – формирование из неполных копий генома протяженных конкатемеров, из которых затем вирусные нуклеазы вырезают фрагмент, соответствующий вирионной ДНК с полными фланкирующими последовательностями.

Цитоплазматический этап репликации иридовирусов нуждается в синтезе поздних белков и протекает в специализированных нуклеопротеидных “фабриках” (там же происходит и сборка вирионов), морфологически отличных от цитоплазмы интактных клеток.

Таким образом, иридовирусы используют уникальную стратегию репликации, которая протекает и в ядре, и в цитоплазме инфицированной клетки. Следует отметить, что стратегия формирования геномных конкатемеров свойственна представителям подсемейства Alphaherpesvirinae (но у них конкатенация целиком протекает в ядре и является следствием циркуляризации линейного двухцепочечного ДНК-генома с последующей репликацией по механизму “катящегося кольца”), а также некоторым фагам (например, X и Т4).

Иридовирус (Iridovirus)

Семейство иридовирусы является обширным и сложным. Оно включает три рода вирусов: ранавирусы (вирус лягушек 3), лимфоцистивирусы и род без названия (вирус золотистых рыб 1).

Несколько представителей семейства иридовирусы связаны с болезнями рыб и амфибий. Наиболее известный вирус лимфоцистита рыб вызывает опухолеоб-разные изменения на коже. Он вызывает заболевание более чем у 90 различных видов морских и пресноводных рыб и является важным патогеном.

Иридовирусы — оболочечные вирусы диаметром 300 нм. Иридовирусы позвоночных морфологически подобны вирусу АЧС. Иридовирусы имеют сложный икосаэдрический капсид диаметром 130—170 нм. Геном представлен одной линейной молекулой двухцепочной ДНК размером 95000-190000 пар оснований. Иридовирус москитов имеет геном 440000 пар оснований и является наиболее крупным геномом ДНК вирусов. Для транскрипции и репликации ДНК необходимо ядро клетки, но некоторые ДНК синтезируются и включаются в вирионы в цитоплазме. Концы генома иридовирусов отличаются от концов генома вируса АЧС циркулярными перестановками, концевой избыточностью и содержанием метилированных оснований, подобно ДНК бактерий.

Иридовирусы позвоночных размножаются в различных культурах клеток амфибий и млекопитающих при температуре 12-32°С. Их репликация подобна вирусу АЧС. Однако их геном не кодирует РНК полимеразу, а использует клеточную РНК полимеразу II, которая модифицируется структурными белками для преимущественного синтеза вирусной мРНК. Другое отличие заключается в том, что первая стадия репликации ДНК иридовирусов происходит в ядре, а вторая – в цитоплазме с образованием конкатемеров в 10 и более превышающих размер вирусного генома. Иридовирусы позвоночных, также как асфаровирусы, образуют крупные параклисталлические структуры вирионов в цитоплазме инфицированных клето.

Для вирусов этого семейства характерно исключительное разнообразие и широкий круг естественных хозяев (от высших приматов до грибов).

Семейство герпесвирусов (ГВ) насчитывает более 100 представителей, объединенных в одно семейство исходя из общности их структурных характеристик. Их обнаруживают почти у всех исследуемых животных. Особенно многочисленные представители герпесвирусов циркулируют в человеческой популяции. Герпес (от греческого herpes – ползучий) – одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. Герпесвирусам принадлежит важная роль в патологии сельскохозяйственных животных и птиц, а также промысловых рыб.

По крайней мере одно из главных заболеваний трех видов домашних животных вызывается герпесвирусом, в их числе инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, болезнь Ауески свиней и болезнь Марека кур. Многие герпесвирусы охарактеризованы частично, а у 19 из них, включая наиболее патогенные герпесвирусы, геном был полностью секвенирован. Очень немногие семейства вирусов животных имеют такое разнообразие представителей, как герпесвирусы.

Персистентная инфекция герпесвирусами сопровождается периодическим или постоянным выделением вируса. При альфагерпесвирусных болезнях множественные копии вирусной ДНК существуют как эписомы или, реже, интегрированы в хромосомальную ДНК латентноинфицированных нейронов. Латентные геномы исключительно «молчаливы», за исключением образования латентносвязанных транскриптов. Неизвестно, чтобы эти РНК-транскрипты кодировали какой-либо протеин (герпесвирус 1 КРС является исключением).

Читайте также:  Отравление хлором аквариумных рыбок

Механизм установления и поддержания латентной инфекции еще не известен. Реактивация обычно связана со стрессом, половыми инфекциями, транспортировкой, охлаждением, перенаселением. Реактивация ГВ домашних животных обычно не наблюдается.

Герпесвирусы способны оставаться в латентном состоянии в организме естественных хозяев. В клетках, содержащих латентный вирус, вирусный геном находится в форме циркулярных молекул, и только небольшая часть вирусных генов экспрессируется.

Латентные геномы остаются способными к репликации и вызывают заболевание после реактивации. Молекулярные механизмы, ведущие к реактивации латентного состояния, полностью неизвестны и могут отличаться от механизма реактивации других вирусов. Латентность отличается от хронической инфекции отсутствием потомства инфекционного вируса. Наоборот, способность к реактивации отличает латенцию от абортивной инфекции.

Основным фактором, определяющим эпидемиологические или эпизоотологические особенности герпесвирусов, является способность оставаться в латентной форме в чувствительных и вегетативных ганглиях. Вирусный геном может длительное время персистировать в клетках без репликации вируса. Опасность представляет реактивированный вирус, локализованный в клинически выраженных очагах поражения при возвратной инфекции или выделяемый из клинически инапарантных очагов поражения. После первичного инфицирования многие герпесвирусы могут длительно персистировать в организме естественного хозяина, периодически давая рецидивы болезни.

У теплокровных животных реактивация вирусов происходит под воздействием различных факторов (стрессы, гормональные сдвиги, травмы, интеркуррентные заболевания, ультрафиолетовое облучение, лихорадка) и, вероятно, связана с подавлением Т-клеточного иммунитета. Методом гибридизации in situ транскрипты специфической вирусной РНК выявлены в ядрах нейронов латентноинфицированных животных. Однако у разных представителей герпесвирусов механизм латенции и реактивации может быть различным. Некоторые герпесвирусы вызывают неоплазмы у их естественных хозяев, экспериментальных животных или у тех и других, а также иммортализацию клеточных культур. Несмотря на большое разнообразие естественных хозяев, герпесвирусы объединяет поразительное сходство. Принадлежность вирусов к этому семейству определяется на основе морфологии вирионов и свойств ДНК. Несмотря на то, что различные герпесвирусы не удается дифференцировать по морфологии, не существует других семейств вирусов, представители которых характеризовались бы столь большой вариабельностью. Герпесвирусы, однако, легко дифференцировать на основе биологических свойств, иммунологической специфичности, по размеру вирионов и первичной структуре генома. Для этих вирусов характерно почкование созревших вирионов через внутреннюю мембрану клеточного ядра.

иридовирусы

“иридовирусы” в книгах

Глава XI Папа Римский Иоанн Павел II

Глава XI Папа Римский Иоанн Павел II Италия – страна католическая, здесь более 90 % населения – католики, из которых свыше трех четвертей регулярно посещают церкви (меньше двух церквей не бывает даже в самой маленькой деревне, а в Риме 1050 церквей). Более того на территории

Глава VI. Ницше и Святой Павел, Лоуренс и Иоанн Патмосский*

Глава VI. Ницше и Святой Павел, Лоуренс и Иоанн Патмосский* Это не тот, не может быть, чтобы это был один и тот же… Лоуренс вступает в ученый спор тех, кто хочет знать, написаны ли Евангелие и Апокалипсис одним и тем же Иоанном25. Лоуренс приводит аргументы весьма личного

Иоанн и Павел

Иоанн и Павел Учение Иоанна не столь развито и аргументировано, как учение Павла, но более совершенно. Ум Иоанна не был таким мощным и всеобъемлющим, как ум Павла, но парил выше и был готов принять блаженное видение. Павел намного превосходил Иоанна как теоретик (и практик),

Иоанн Павел II (Р. 1920 г. – ум. в 2005 г.)

Иоанн Павел II (Р. 1920 г. – ум. в 2005 г.) С 1978 г. папа римский и глава государства-города Ватикан. Духовный пастырь 850 миллионов католиков. Выдающийся реформатор и борец за демократию. Римские папы всегда были политиками. Хотя бы потому, что являлись государями пусть

9.4.7. Иоанн Павел II — папа римский в новейшую эпоху

9.4.7. Иоанн Павел II — папа римский в новейшую эпоху В 1978 г. в католическом мире произошло удивительное событие. Впервые с 1523 г. римским папой стал не итальянец, да к тому же еще и славянин. 264-м папой римским под именем Иоанн Павел II стал Кароль Юзеф Войтыла, польский

Иоанн Павел II

ИОАНН ПАВЕЛ II (Ioannes Paulus II, 1920–2005), римский папа с 1978 г.

ИОАНН ПАВЕЛ II (Ioannes Paulus II, 1920–2005), римский папа с 1978 г. 253…Чтобы Церковь снова начала дышать «обоими легкими»: речь идет о Востоке и Западе. Энциклика «Redemptoris Mater» («Матерь Искупителя») от 25 марта 1987 г., II, 34 ? Markiewicz, s. 194 Также на встрече с представителями некатолических общин в

ИОАНН-ПАВЕЛ II

ИОАНН-ПАВЕЛ II (Ioannes Paulus II, 1920–2005), римский папа с 1978 г.12Откройте границы государств, экономических и политических систем ! Не бойтесь!Проповедь при вступлении на папский престол 22 окт. 1978 г.? Markiewicz, s. 19413Вы наши возлюбленные братья и, можно сказать, – наши старшие

ИОАНН-ПАВЕЛ II (Ioannes Paulus II, 1920—2005), римский папа

ИОАНН-ПАВЕЛ II (Ioannes Paulus II, 1920—2005), римский папа 224а Откройте границы государств, экономических и политических систем (. )! Не бойтесьПроповедь при вступлении на папский престол 22 окт. 1978

глава тридцать четвёртая «Пророческая „бригада”»: хресмологи (Даниил, Иоанн Богослов и др.), профеты (Иоанн, Павел и др.), мантис Понтий Пилат, провозвестники и иные

глава тридцать четвёртая «Пророческая „бригада”»: хресмологи (Даниил, Иоанн Богослов и др.), профеты (Иоанн, Павел и др.), мантис Понтий Пилат, провозвестники и иные В «молитвенном доме» любой протестантской деноминации пасторы рассаженным в правильные ряды внимающим

Февраля 13 (26) Священномученик Иоанн (Калабухов) и исповедник Иоанн (Летников)[72]

Февраля 13 (26) Священномученик Иоанн (Калабухов) и исповедник Иоанн (Летников)[72] Составитель священник Максим МаксимовСвященномученик Иоанн родился 13 ноября 1873 года в селе Толобино Серпуховского уезда Московской губернии в семье священника Луки Калабухова.С 1900 года Иван

Святые отцы наши Александр, Иоанн и Павел, патриархи Константинопольские

Святые отцы наши Александр, Иоанн и Павел, патриархи Константинопольские Святой Александр был архиереем (хорепископом [1]) при святейшем Митрофане, первом патриархе константинопольском [2]; сей Александр был преукрашен всякими добродетелями. Когда был созван первый

Святые отцы наши Александр, Иоанн и Павел, патриархи Константинопольские

Святые отцы наши Александр, Иоанн и Павел, патриархи Константинопольские Святой Александр был архиереем (хорепископом [1]) при святейшем Митрофане, первом патриархе константинопольском [2]; сей Александр был преукрашен всякими добродетелями. Когда был созван первый

Иоанн Павел II и Новая Европа

Иоанн Павел II и Новая Европа Избранный после Иоанна Павла I папой краковский кардинал Кароль Войтыла стал первым в истории папой-поляком и первым папой-неитальянцем с 1523 г. Приняв имя Иоанн Павел II (1978–2005), также показывал Церкви и миру, что он будет преемником политики

39. Тогда опять искали схватить Его; но Он уклонился от рук их, 40. и пошел опять за Иордан, на то место, где прежде крестил Иоанн, и остался там. 41. Многие пришли к Нему и говорили, что Иоанн не сотворил никакого чуда, но все, что сказал Иоанн о Нем, было истинно. 42. И многие там уверовали в Него

39. Тогда опять искали схватить Его; но Он уклонился от рук их, 40. и пошел опять за Иордан, на то место, где прежде крестил Иоанн, и остался там. 41. Многие пришли к Нему и говорили, что Иоанн не сотворил никакого чуда, но все, что сказал Иоанн о Нем, было истинно. 42. И многие там

Читайте также:  Карповые вши

Иридовирус (Iridovirus)

Герпесвирусы (herpes — ползучий) легко распознаются морфологически. Сборка их икосаэдрических капсидов осуществляется в ядре, а липопротеидная оболочка приобретается в ходе почкования через ядерную мембрану.

Изучение электронно-микроскопическим методом с негативным контрастированием ряда ранее не классифицированных вирусов показало, что некоторые из них имеют большие икосаэдрические капсиды со 162 капсомерами, заключенные в липопротеидную оболочку, подобно типичному виду, вирусу простого герпеса. Дальнейшие исследования показали, что это ДНК-содержащие вирусы и размножаются они в ядре; их включили в род Herpesvirus.

Существует группоспецифический нуклеокапсидный антиген (или антигены), выявляемый в реакции иммунодиффузии, а также несколько типоспецифических антигенов, связанных как с нуклеокапсидом, так и с липопротеидной оболочкой. Некоторые типоспецифические антигены дают перекрестные реакции (например, вирусы простого герпеса типа 1 и 2 и вирус В). Различные герпесвирусы вызывают разнообразные инфекционные заболевания генерализованного или местного характера, часто с везикулярной сыпью.

Характерные черты многих герпесвирусных инфекций — продолжительная латентная инфекция с одним или несколькими клинически выраженными обострениями заболевания.

Иридовирусы

На основании тщательного изучения структуры и содержания нуклеиновой кислоты в составе этого рода (irido. — радужный) были объединены несколько вирусов насекомых (Белет, 1968; Ригли, 1969). К этому же роду предварительно отнесли некоторые вирусы позвоночных, сходные по морфологии и некоторым другим характеристикам. Подобно поксвирусам и в отличие от других ДНК-содержащих вирусов, иридовирусы размножаются в цитоплазме. Их ДНК представлена одной линейной молекулой с мол. весом 130— 140 млн., а вирион представляет собой большой и сложный икосаэдр без липопротеидной оболочки, с наружным чехлом, состоящим из приблизительно 1500 капсомеров. «Иридовирусы» позвоночных могут иметь липопротеидную оболочку.. В зрелых вирионах обнаруживаются некоторые ферменты,

Из «иридовирусов» позвоночных лучше всего изучены некоторые вирусы лягушек, особенно вирус лягушек 3; в практическом отношении наиболее важен вирус африканской чумы свиней.

Поксвирусы

Поксвирусы (pock — пустула) — самые большие вирусы животных, и они содержат самое большое количество ДНК (двухцепочечная ДНК с мол. весом 160—200 млн.). Вирион по форме напоминает кирпич и имеет сложную структуру; он состоит из двояковогнутой ДНК-содержащей сердцевины, окруженной несколькими мембранами вирусного происхождения. Существует поксвирусный групповой антиген, являющийся, по всей вероятности, внутренним компонентом вириона; его можно выявить в реакции связывания комплемента или с помощью теста двойной диффузии. В зрелых вирионах было обнаружено несколько ферментов, в том числе транскриgтаза.

Размножается вирус в цитоплазме, и созревают вирионы в цитоплазматических «фабриках». Иногда выходящий из клетки вирион окружен неплотно прилегающей оболочкой, происходящей из цитоплазматической мембраны. Для инфекционности она несущественна, и ее следует отличать от липопротеидной оболочки таких вирусов, которые созревают путем почкования на клеточной мембране.

Род Poxvirus делится на несколько подродов, и некоторые поксвирусы еще не классифицированы. Характерными для этого рода свойствами обладают все подроды, но вирионы подродов В и С и вирусы оспы свиней меньше по ширине, чем другие поксвирусы, а вирионы подрода В (орф) имеют, кроме того, особую поверхностную структуру. Виды внутри каждого подрода обнаруживают значительное серологическое родство как по тесту нейтрализации, так и по реакции связывания комплемента.

Генетическая рекомбинация происходит внутри подрода, но не между подродами. Негенетическая реактивация (комплементация) возможна между большинством поксвирусов позвоночных.

Некоторые вирусы, размножающиеся в насекомых, обладают рядом общих свойств с поксвирусами; они получили предварительное наименование энтомопоксвирусы (entomon — насекомое) (см. обзор Бергойн, Дейлс, 1971).

Поксвирусы вызывают болезни у человека, домашних и диких млекопитающих и у птиц. Иногда они вызывают одиночные или множественные доброкачественные опухоли кожи, но чаще — генерализованные инфекции, иногда с распространенной везикуло-пустулезной сыпью. Некоторые поксвирусы в естественных условиях механически передаются членистоногими.

Симптомы и Лечение

Гинекология >> Статьи по гинекологии >>>> Цитомегаловирус. Общая информация.

Версия для чтения/печати

Цитомегаловирус (ЦМВ) – относится к семейству герпесвирусов.

Что поражает цитомегаловирус в организме человека.

Цитомегаловирус способен заражать и повреждать клетки различных типов:

— клетки центральной нервной системы

Несмотря на этот список, в подавляющем большинстве случаев цитомегаловирусная инфекция не несет никакой опасности здоровью человека.

Опасность цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус может быть опасен только для:

беременных (влияет на плод) – степень опасности невелика и зависит от вида цитомегаловирусной инфекции; при первичной цитомегаловирусной инфекции степень опасности выше, чем при реактивации цитомегаловирусной инфекции

преждевременно рожденных малышей (когда заражение происходит через грудное вскармливание или в родах) – степень опасности невелика

людям с врожденным иммунодефицитом, со СПИДом, с пересаженными органами и тканями – степень опасности больше, чем при беременности.

Если Вы небеременны, не имеете врожденного иммунодефицита (тяжелейшее врожденное заболевание), не больны СПИДом, у Вас нет пересаженных органов (почки, сердца, печени), то цитомегаловирус, попадая и находясь в Вашем организме, НЕ ПРЕДСТАВЛЯЕТ ДЛЯ ВАС НИКАКОЙ ОПАСНОСТИ.

Виды цитомегаловирусной инфекции.

1. Первичная цитомегаловирусная инфекция.

3. Реактивация цитомегаловирусной инфекции.

1. Человек раньше никогда не встречался с цитомегаловирусом. В его крови нет антител к цитомегаловирусу. Таких людей называют серонегативными к цитомегаловирусу. Затем происходит встреча с этим вирусом. Вирус попадает в организм, активно размножается. Это и есть первичная цитомегаловирусная инфекция. В ответ на первичную цитомегаловирусную инфекцию в организме (в крови) происходит выработка антител (ЦМВ IgG и ЦМВ IgM). Человек становится серопозитивным. Эти антитела ограничивают распространение вируса и участвуют в выводе цитомегаловируса из организма. Количество антител существенно нарастает в первые недели после попадания цитомегаловируса в организм. Выделение цитомегаловируса с мочой, стулом, слюной, слизью шейки матки после первичной инфекции может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Анализ слизи шейки матки на ЦМВ – положительный.

Весь это процесс человеком в абсолютном большинстве случаев никак не ощущается.

2. Антитела к цитомегаловирусу не могут на 100% вывести весь вирус из организма и предотвратить его повторное попадание/распространение в организме. Часть вирусных частиц в неактивном состоянии остается клетках крови – моноцитах. Сохранение вируса в неактивном состоянии в организме называется – латентностью. В этом состоянии вирус не размножается и не распространяется в организме. Однако тест на ЦМВ в слизи шейки матки может быть и положительным. Это расценивается как отголосок перенесенной в прошлом первичной цитомегаловирусной инфекции. При этом в крови определяются ЦМВ IgG и иногда (но не всегда) антитела ЦМВ IgM . При этом их уровень не меняется с течением времени.

Читайте также:  Плавниковая гниль у рыбок

3. При определенной ситуации вирус из неактивного, т.е. латентного состояния, может переходить снова в активное. Активация вируса сопровождается его размножением и широким распространением в организме. Это проявляется выделением вируса с мочой, слюной, слизью шейки матки. Причиной для реактивации цитомегаловируса является иммуносупрессия (например, у больных СПИДом, у больных с пересаженными органами). В ответ на реактивацию цитомегаловируса или его повторное попадание в организм может происходить увеличение уровня антител ЦМВ IgG и появление ЦМВ IgM.

Предсказать когда и у кого произойдет реактивация – невозможно.

Если Вы небеременны, не имеете врожденного иммунодефицита, не больны СПИДом, у Вас нет пересаженных органов, то не первичная цитомегаловирусная инфекция, ни реактивация цитомегаловирусной инфекции для Вас СОВЕРШЕННО НЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ НИКАКОЙ ОПАСНОСТИ.

Пути передачи цитомегаловируса.

Цитомегаловирус может передаваться от человека к человеку при:

— пересадки органов и тканей

— при плохой гигиене (был контакт с мочой/стулом содержащих цитомегаловирус, после чего плохо руки были плохо помыты и вирус с рук попадает в рот)

— через плаценту во время беременности (несет опасность для развития плода)

— при прохождении через родовые пути (не несет опасности доношенному ребенку)

— при грудном вскармливании (не несет опасности доношенному ребенку).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции.

В абсолютном большинстве случаев первичная цитомегаловирусная инфекция и ее реактивация не проявляются никакими симптомами. Если симптомы все же и появляются, то они очень неспецифичны. Т.е. точно такие же симптомы могут быть обусловлены целым рядом других причин, а не только цитомегаловирусом:

— повышение температуры тела

Цитомегаловирусная инфекция не вызывает:

— выделений из влагалища

— эрозии шейки матки

Распространенность цитомегаловируса.

От 45 до 95% людей в мире имеют в крови антитела к цитомегаловирусу, т.е. являются серопозитивными.

Чем старше человек, тем выше вероятность, что он серопозитивен к цитомегаловирусу.

В Швейцарии 45% населения серопозитивны к цитомегаловирусу.

В Японии 96% населения серопозитивны к цитомегаловирусу.

Данных по России у меня нет, но исходя из собственного опыта, могу сказать, что мы ближе к 85-90%.

Первичная цитомегаловирусная инфекция возникает, как правило, в первые 6-12 лет жизни человека, т.е. в детстве.

Резюме.

В абсолютно подавляющем большинстве случаев цитомегаловирусная инфекция не несет никаких плохих последствий здоровью человека .

Делать тест на антитела к Цитомегаловирусу в крови имеет смысл только для женщин, которые планируют беременность или беременны (при сроке не более 12 недель беременности; почему? Ответ на это вопрос см. в статье «Цитомегаловирус и беерменность»)

Делать анализ на наличие самого цитомегаловируса в крови в определенной ситуации целесообразно только людям с:

Мы живем не в стерильном мире. Вокруг нас миллионы известных и неизвестных вирусов и бактерий. С очень многими из них мы мирно сосуществуем. К их числу относится цитомегаловирус.

Консультирующий акушер-гинеколог, к.м.н. Борисова Александра Викторовна.

Иридовирус (Iridovirus)

ВИРУСНЫЙ БРАНХИОНЕКРОЗ РЫБ (ВБР) — инфекционная болезнь пресноводных рыб, разводимых в условиях прудовых рыбоводных хозяйств, характеризующаяся значительными патологическими изменениями жаберного аппарата и внутренних органов (почки, селезенка, печень, сердце).

Этиология . Возбудитель — вирус из семейства иридовирусов. Форма его икосаэдрическая, диаметр вирионов 200 — 210 нм. Хорошо размножается в первично трипсинизированных культурах клеток плавников серебряного карася, гонад карпа и карася, а также на перевиваемых однослойных клеточных культурах FHM, ЕРС при температуре 28 — 30°С . Цитопатогенное действие при первичном выделении наблюдается на 1 — 5-е сутки, а при пассировании материала на клеточных культурах — через 1 — 2 сут. Цитопатогенные изменения выражаются округлением клеток, уменьшением объема, зернистостью цитоплазмы, фрагментацией ядер (кариорексис) с последующим отделением пораженных клеток от стекла.

Вирус устойчив к эфиру, но инактивируется хлороформом. В питательной среде при рН 3 инактивируется через 4 ч, обладает гемагглютинирующим свойством, хорошо сохраняется при температуре 4°С, а при минус 20°С вирус не теряет своей инфекционности в течение 3,5 лет. Частичная инактивация вируса происходит за 30 мин, а полная — за 60 мин при нагревании его до 56°С.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют у карпов, реже у серебряного карася и белого амура в возрасте сеголетков и двухлетков. В весенне-летний период среди двухлетков карпа отмечают острое течение болезни (энзоотии продолжаются 5 — 10 дней). В зимне-весенний период болезнь принимает подострое течение и продолжается 1,5 — 2 месяца. В остальные сезоны года болезнь протекает хронически.

Источник инфекции — больные, переболевшие и погибшие рыбы. Перенос возбудителя из неблагополучного водоема в благополучный возможен также с инфицированной водой, рыбоводным инвентарем и посудой. Провоцирующими факторами считаются неблагоприятные экологические и санитарно-гигиенические условия. В хозяйствах, где для рыб создают оптимальные условия содержания, болезнь не проявляется даже при наличии ее возбудителя.

Симптомы. Инкубационный период в зависимости от температуры окружающей среды и других экологических условий длится от 3 до 30 дней.

При остром течении болезни рыба угнетена, малоподвижна, держится у поверхности воды, заглатывает воздух, не реагирует на внешние раздражители, жабры воспалены, набухшие, ослизнены, темно-красного или фиолетового цвета с очагами гиперемии и кровоизлияний.

При подостром течении воспалительный процесс в жаберном аппарате выражен слабо. В дальнейшем на жабрах образуются значительные очаги некроза, иногда отмечают отторжение лепестков и обнажение жаберных дуг.

У переболевших (хроническое течение) рыб при благоприятном исходе болезни происходит частичная регенерация жаберных лепестков, которые сморщиваются и принимают бахромчатую форму.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии у больных рыб обнаруживают изменение окраски внутренних органов, а также отечность и увеличение почек и селезенки; анемичность, а иногда желтушность печени. На перикарде, миокарде, мозговых оболочках и слизистой глаз — кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных при обязательном выделении возбудителя, патогенность которого должна быть проверена биопробой.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном проведении всего комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и биотехнологических мероприятий, направленных на создание в прудах оптимальных зоогигиенических условий и повышение общей резистентности рыб к заразным болезням.

На рыбоводные хозяйства, неблагополучные по вирусному бранхионекрозу рыб (если выделен патогенный иридовирус), накладывают карантин и проводят комплекс противоэпизоотических мероприятий согласно инструкции по борьбе с этой болезнью. Во всех остальных случаях неблагополучия хозяйств по жаберному заболеванию рыб проводят мероприятия, предусмотренные инструкцией по борьбе с незаразным бранхионекрозом рыб.

Санитарная оценка. Возбудитель вирусного бранхионекроза рыб для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из прудов, неблагополучных по этой болезни, если она отвечает товарному виду и кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде. Погибшую рыбу уничтожают: сжигают или закапывают в землю на глубину не менее 1,5 м, предварительно обработав ее хлорной известью.

Ссылка на основную публикацию